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海德堡大学的神经生物学家发现，神经元连接处的一种特殊受体通常会激活保护性遗传程序，当位于突触外部时，它如何导致神经细胞亡。他们对神经退行性过程的基本发现同时引导跨学科神经科学中心 (IZN) 的研究人员提出了全新的治疗药物原理。在小鼠模型实验中，他们发现了一类新型高效抑制剂，可保护神经细胞。正如 Hilmar Bading 教授博士所指出的，这类新型药物首次为对抗目前无法治疗的神经系统疾病开辟了前景。这项研究的结果发表在《科学》杂志上。
Bading教授和他的团队的研究重点是所谓的NMDA受体。该受体是一种离子通道蛋白，由生化信使：神经递质谷氨酸激活。它允许钙流入细胞。钙信号启动突触中的可塑性过程，但也会传播到细胞核中，在那里激活保护性遗传程序。谷氨酸激活的 NMDA 受体位于神经细胞的连接处在大脑中具有关键功能，有助于学习和记忆过程以及神经保护。但在突触之外也发现了相同的受体。这些突触外 NMDA 受体构成威胁，因为它们的激活会导致细胞亡。然而，通常情况下，谷氨酸的有效细胞摄取系统可确保这些受体不被激活并且神经细胞保持不受损。
如果出现疾病，这种情况可能会发生巨大变化。例如，如果中风后大脑的某些部分没有获得足够的氧气，循环中断就会导致谷氨酸吸收系统失效。突触外的谷氨酸水平增加，从而激活突触外 NMDA 受体。结果是神经细胞受损和亡，并伴随着大脑功能的限制。突触外谷氨酸水平升高不仅发生在大脑循环障碍期间。“证据表明，突触外 NMDA 受体的性在许多神经退行性疾病中发挥着核心作用，”Bading 教授解释道。据科学家称，这尤其适用于
虽然神经元连接内的谷氨酸激活的 NMDA 受体有助于建立保护罩，但在突触外，它们会从杰基尔博士变成海德先生。“了解突触外 NMDA 受体为何导致神经细胞亡Bading 教授继续说道：“这是开发神经保护疗法的关键。”这正是海德堡研究人员正在集中精力的地方。在小鼠模型实验中，他们能够证明突触外部发现的 NMDA 受体形成了一种“亡复合物”与另一种离子通道蛋白。这种称为TRPM4的蛋白质在体内具有多种功能，在心血管系统和免疫反应中发挥作用。根据Hilmar Bading及其研究小组的最新发现，TRPM4赋予突触外 NMDA 受体的性。
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